home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Arsenal Files 6 / The Arsenal Files 6 (Arsenal Computer).ISO / health / med9603.zip / M9630109.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-27  |  4KB  |  63 lines
  1.        Document 0109
  2.  DOCN  M9630109
  3.  TI    AKR.H-2b lymphocytes inhibit the secondary in vitro cytotoxic
  4.        T-lymphocyte response of primed responder cells to AKR/gross murine
  5.        leukemia virus-induced tumor cell stimulation.
  6.  DT    9603
  7.  AU    Rich RF; Green WR; Department of Microbiology, Dartmouth Medical School,
  8.        Lebanon,; New Hampshire 03756, USA.
  9.  SO    J Virol. 1996 Jan;70(1):402-14. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/96099456
  11.  AB    We have previously shown that AKR.H-2b congenic mice, though carrying
  12.        the responder H-2b major histocompatibility complex haplotype, are
  13.        unable to generate secondary cytolytic T-lymphocyte (CTL) responses
  14.        specific for AKR/Gross murine leukemia virus (MuLV). Our published work
  15.        has shown that this nonresponsive state is specific and not due to
  16.        clonal deletion or irreversible functional inactivation of antiviral CTL
  17.        precursors. In the present study, an alternative mechanism based on the
  18.        presence of inhibitory AKR.H-2b cells was examined. Irradiated or
  19.        mitomycin C-treated AKR.H-2b spleen cells function as in vitro
  20.        stimulator cells in the generation of C57BL/6 (B6) anti-AKR/Gross virus
  21.        CTL, consistent with their expression of viral antigens. In contrast,
  22.        untreated viable AKR.H-2b spleen cells functioned very poorly as
  23.        stimulators in vitro. Viable AKR.H-2b spleen cells were also able to
  24.        cause dramatic (up to > or = 25-fold) inhibition of antiviral CTL
  25.        responses stimulated in vitro by standard AKR/Gross MuLV-induced tumor
  26.        cells. This inhibition was specific: AKR.H-2b modulator spleen cells did
  27.        not inhibit allogeneic major histocompatibility complex-specific CTL
  28.        production, even when a concurrent antiviral CTL response in the same
  29.        culture well was inhibited by the modulator cells. These results and
  30.        those of experiments in which either semipermeable membranes were used
  31.        to separate AKR.H-2b modulator spleen cells from AKR/Gross MuLV-primed
  32.        responder cells or the direct transfer of supernatants from wells where
  33.        inhibition was demonstrated to wells where there was antiviral CTL
  34.        responsiveness argued against a role for soluble factors as the cause of
  35.        the inhibition. Rather, the inhibition was dependent on direct contact
  36.        of AKR.H-2b cells in a dose-dependent manner with the responder cell
  37.        population. Inhibition was shown not to be due to the ability of
  38.        AKR.H-2b cells to function as unlabeled competitive target cells.
  39.        Exogenous interleukin-2 added at the onset of the in vitro
  40.        CTL-generating cultures partially restored the antiviral response that
  41.        was decreased by AKR.H-2b spleen cells. Positive and negative cell
  42.        selection studies and the development of inhibitory cell lines indicated
  43.        that B lymphocytes and both CD4- CD8+ and CD4+ CD8- T lymphocytes from
  44.        AKR.H-2b mice could inhibit the generation of AKR/Gross virus-specific
  45.        CTL in vitro. AKR.H-2b macrophages were shown not to be required to
  46.        demonstrate AKR/Gross MuLV-specific inhibition, however, confirming that
  47.        the inhibition by T-cell (or B-cell)-depleted spleen populations was
  48.        dependent on the enriched B-cell (T-cell) population per se.(ABSTRACT
  49.        TRUNCATED AT 250 WORDS)
  50.  DE    Animal  Antibodies, Monoclonal/IMMUNOLOGY  AKR Virus/*IMMUNOLOGY
  51.        B-Lymphocytes/IMMUNOLOGY/METABOLISM  Cell Survival  Cells, Cultured
  52.        CD4-Positive T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY/METABOLISM  CD8-Positive
  53.        T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY/METABOLISM  Female  H-2 Antigens
  54.        Interleukin-2/PHARMACOLOGY  Male  Mice  Mice, Inbred AKR  Mice, Inbred
  55.        C57BL  Mitomycin C/PHARMACOLOGY  Spleen/CYTOLOGY/DRUG EFFECTS/RADIATION
  56.        EFFECTS  Support, Non-U.S. Gov't  Support, U.S. Gov't, P.H.S.
  57.        T-Lymphocytes, Cytotoxic/*IMMUNOLOGY/METABOLISM  Tumor Cells, Cultured
  58.        JOURNAL ARTICLE
  59.  
  60.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  61.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  62.  
  63.